El corazón, el electrocardiograma y el paro cardíaco

El corazón es un músculo hueco del tamaño de un puño que funciona como dos bombas adosadas. Cada una tiene dos cámaras. Arriba está la aurícula, de pared delgada, que recibe la sangre que llega por las venas y la acumula. Abajo está el ventrículo, de pared gruesa, que la expulsa con fuerza hacia las arterias. Entre aurícula y ventrículo, y a la salida de cada ventrículo, hay válvulas: compuertas de tejido sin motor propio que se abren cuando la presión detrás de ellas es mayor que la de adelante y se cierran solas cuando la diferencia se invierte. Funcionan como válvulas antirretorno.

El lado derecho recibe la sangre que vuelve del cuerpo con poco oxígeno y la envía a los pulmones, un circuito corto y de baja presión. El lado izquierdo recibe la sangre ya oxigenada desde los pulmones y la envía a todo el resto del cuerpo, un circuito largo y de alta presión; por eso la pared del ventrículo izquierdo es unas tres veces más gruesa que la del derecho. Las dos bombas están en serie (la salida de una es la entrada de la otra) y laten al mismo tiempo, así que mueven el mismo caudal. En reposo ese caudal, llamado gasto cardíaco, es de unos 5 litros por minuto.

El recorrido completo

La figura sigue a los glóbulos rojos por todo el cuerpo. Cada punto es un grupo de glóbulos rojos; su color indica cuánto oxígeno llevan, no el tipo de vaso. Una arteria es cualquier vaso que sale del corazón y una vena, cualquiera que vuelve a él, sin importar lo que transporten. Por eso la arteria pulmonar lleva sangre sin oxígeno (va del corazón a los pulmones) y las venas pulmonares llevan sangre oxigenada (vuelven de los pulmones al corazón).

Hay tres ideas que la figura muestra y que conviene fijar. Primero, el intercambio ocurre solo en los capilares, vasos de 5 a 10 micrómetros (apenas cabe un glóbulo rojo a la vez) con una pared de una sola célula: ahí la sangre entrega oxígeno y nutrientes a los tejidos y recoge dióxido de carbono y desechos; en los pulmones ocurre lo inverso. Arterias y venas son solo tuberías. Segundo, casi todos los órganos están en paralelo: cada uno recibe sangre directamente de la aorta, y el cuerpo reparte el caudal abriendo o cerrando las arteriolas de cada territorio, como válvulas de un colector; durante el ejercicio los músculos pueden pasar de recibir un 20 % a más del 80 % del flujo. Tercero, hay una excepción en serie: la sangre del estómago y el intestino no vuelve directo al corazón, sino que pasa primero por el hígado a través de la vena porta, para que todo lo absorbido de la comida (y cualquier tóxico) se procese antes de llegar al resto del cuerpo.

El adulto tiene unos 5 litros de sangre y el corazón bombea unos 5 litros por minuto, así que, en promedio, cada glóbulo rojo da una vuelta completa en alrededor de un minuto: unos 5 a 8 segundos por el recorrido corto a los pulmones y el resto por el cuerpo, aunque un viaje al cerebro es mucho más corto que uno a los pies.

Presiones en cada cámara

El músculo cardíaco también necesita sangre, y no la toma de la que pasa por sus cámaras. La recibe por las arterias coronarias, que nacen de la aorta justo a la salida del ventrículo izquierdo y recorren la superficie del corazón. Son dos: la coronaria derecha y la coronaria izquierda, que se divide en la descendente anterior y la circunfleja. Cuando una de ellas se tapa, el músculo que depende de ella se queda sin oxígeno. Eso es un infarto.

Un ciclo: sístole y diástole

Cada latido tiene dos fases. En la sístole el ventrículo se contrae: la presión en su interior sube, cierra la válvula de entrada, supera la presión de la aorta, abre la válvula de salida y expulsa sangre. En la diástole el ventrículo se relaja: la presión cae, la válvula de salida se cierra, la de entrada se abre y la cámara vuelve a llenarse. Las aurículas se contraen justo antes de la sístole ventricular y aportan el último 15 a 20 % del llenado. La figura muestra un ciclo del lado izquierdo con el electrocardiograma alineado arriba: la actividad eléctrica siempre precede a la mecánica por unas decenas de milisegundos.

Qué significa 120/80

La presión arterial se mide en milímetros de mercurio: la altura de una columna de mercurio que esa presión podría sostener (1 mmHg ≈ 133 pascales). En la aorta la presión no es constante; oscila con cada latido. El máximo, durante la eyección, es la presión sistólica, alrededor de 120 mmHg en un adulto sano. El mínimo, justo antes del latido siguiente, es la presión diastólica, alrededor de 80 mmHg. La aorta no baja a cero entre latidos porque sus paredes son elásticas: se estiran durante la eyección, almacenan parte de la energía y la devuelven empujando la sangre mientras el ventrículo se vuelve a llenar, y la válvula aórtica cerrada impide que esa presión se escape hacia atrás. "120/80" es simplemente máximo sobre mínimo.

La presión media, el promedio en el tiempo, es aproximadamente la diastólica más un tercio de la diferencia: 80 + (120 − 80)/3 ≈ 93 mmHg. Es la variable que el sistema nervioso regula, porque es la que determina el flujo hacia los órganos, y aparece entre paréntesis en los monitores.

Toda célula está envuelta por una membrana: una lámina de grasa de unos 5 nanómetros de espesor que no deja pasar partículas con carga eléctrica. A ambos lados hay agua con sales disueltas, y esas sales están disociadas en iones, átomos con carga: sodio (Na⁺), potasio (K⁺), calcio (Ca²⁺) y cloruro (Cl⁻), entre otros. Lo esencial es que la composición a ambos lados es distinta. Afuera hay mucho sodio y poco potasio; adentro, al revés. Esa asimetría es la fuente de toda la electricidad del cuerpo.

mM = milimoles por litro. Valores típicos de una célula muscular cardíaca a 37 °C.

La bomba sodio-potasio carga la batería

Esa diferencia de concentraciones no ocurre sola: se fabrica. La bomba sodio-potasio es una proteína incrustada en la membrana que, gastando una molécula de ATP (la moneda de energía química de la célula), saca 3 iones de sodio y mete 2 de potasio en cada ciclo. Trabaja sin pausa y consume una fracción importante de la energía del cuerpo; en el cerebro, cerca de la mitad. Su papel es mantener cargada la batería. No produce las señales eléctricas: las hace posibles, del mismo modo que un cargador no enciende la linterna. Por eso, cuando falta oxígeno y la célula se queda sin ATP, los gradientes se degradan en minutos y la célula pierde su capacidad eléctrica.

Los canales iónicos son resistencias variables

Los canales iónicos son poros proteicos que, cuando están abiertos, dejan pasar un solo tipo de ión a favor de su gradiente. Algunos están casi siempre abiertos (canales de fuga). Otros se abren y cierran según el voltaje de la membrana (canales dependientes de voltaje), y otros cuando se les une una molécula mensajera, como la acetilcolina o la noradrenalina (canales o receptores activados por ligando). Eléctricamente, un conjunto de canales abiertos es una conductancia: el inverso de una resistencia.

Por qué el interior es negativo

En reposo, la membrana del músculo cardíaco tiene abiertos casi solo canales de potasio. El potasio, concentrado adentro, tiende a salir por difusión; cada ión que sale se lleva una carga positiva y deja el interior un poco más negativo. Ese voltaje negativo empieza a atraer al potasio de vuelta. El equilibrio llega cuando el empuje químico hacia afuera y la atracción eléctrica hacia adentro se cancelan exactamente. Para el potasio eso ocurre cerca de −95 mV, y ese valor se llama su potencial de equilibrio. Cada ión tiene el suyo, calculable con la ecuación de Nernst. Para llegar a ese equilibrio se mueven muy pocos iones: las concentraciones prácticamente no cambian, y lo que cambia es la carga acumulada en la superficie de la membrana.

El circuito equivalente

Para un ingeniero, la membrana es un circuito conocido: un condensador (la lámina de grasa, de alrededor de 1 µF por cm²) en paralelo con varias ramas, una por tipo de ión. Cada rama es una batería, cuyo voltaje es el potencial de equilibrio de ese ión, en serie con una conductancia variable, que representa cuántos canales de ese ión están abiertos. La bomba es una fuente de corriente que recarga las baterías lentamente. En estado estacionario, el voltaje de la membrana es el promedio de los potenciales de equilibrio ponderado por las conductancias: el ión cuyos canales estén más abiertos arrastra el voltaje hacia su propio valor. Cambia las conductancias y observa el resultado.

El potencial de acción

Un potencial de acción es un pulso eléctrico breve y estereotipado. Comienza cuando algo sube el voltaje de la membrana hasta un umbral, alrededor de −60 a −70 mV en el músculo. A ese voltaje se abren canales de sodio dependientes de voltaje; el sodio entra, el voltaje sube, eso abre más canales de sodio y entra más sodio. Es una retroalimentación positiva que lleva la membrana a valores positivos en menos de un milisegundo. Luego los canales de sodio se inactivan solos (tienen una segunda compuerta que se cierra con retardo) y se abren canales de potasio que devuelven el voltaje al reposo. Mientras los canales de sodio siguen inactivados, la célula no puede volver a disparar: es el período refractario. El pulso es de todo o nada: si el estímulo no alcanza el umbral no ocurre nada, y si lo alcanza el pulso sale completo, siempre con la misma forma.

Un potencial de acción no viaja como la corriente en un cable de cobre. Cada tramo de membrana que dispara sube el voltaje del tramo vecino hasta el umbral y lo hace disparar a su vez. Es más parecido a una fila de fichas de dominó que se vuelven a parar solas después de caer: la señal se regenera en cada punto, así que no se atenúa con la distancia, pero viaja mucho más lento que la electricidad en un metal, entre 0,05 y 100 metros por segundo según el tejido.

Neuronas, fibras musculares y células cardíacas usan las mismas piezas: bomba, gradientes y canales. Lo que cambia es qué canales tiene cada una y en qué cantidad, y esas diferencias explican por qué el corazón late solo y un bíceps no. La figura compara sus potenciales de acción en la misma escala de tiempo: un ciclo cardíaco completo de 800 ms.

Tres diferencias importan. La primera es la conexión. Las células musculares cardíacas están unidas por uniones comunicantes, pequeños poros que conectan el interior de una célula con el de la siguiente y dejan pasar corriente directamente. El tejido se comporta como una sola célula eléctrica gigante: basta con activar un punto para que la onda recorra todo el órgano. En el músculo esquelético, en cambio, cada fibra está aislada y solo se contrae si su neurona motora se lo ordena; por eso un bíceps desconectado de su nervio queda paralizado, mientras que un corazón sin nervios sigue latiendo.

La segunda es la meseta. Después de la subida, la célula cardíaca abre canales de calcio que mantienen el voltaje cerca de cero durante unos 200 ms. Ese calcio que entra además gatilla la liberación de más calcio desde depósitos internos, y el calcio es la señal química que activa las proteínas contráctiles. La meseta hace que el potencial de acción, y con él el período refractario, dure casi tanto como la contracción misma.

La tercera es la consecuencia de lo anterior: el músculo cardíaco no puede quedar contraído de forma sostenida. En el músculo esquelético, si llegan estímulos más rápido de lo que la fibra alcanza a relajarse, las contracciones se suman hasta una contracción continua (tétanos), que es lo que permite sostener un peso. El corazón no puede hacer eso, porque cada nuevo estímulo encuentra la célula todavía refractaria. Está obligado a relajarse entre latidos, que es justamente cuando se llena.

¿Y el cerebro? ¿Y el bulbo raquídeo?

El corazón no necesita al cerebro para latir: el pulso se genera dentro del propio corazón. Lo que hace el sistema nervioso es ajustar la frecuencia y la fuerza mediante neuronas que terminan en el corazón y liberan mensajeros químicos: acetilcolina, que frena, y noradrenalina, que acelera. El centro que coordina ese ajuste está en el bulbo raquídeo, la porción más baja del tronco encefálico, justo encima de la médula espinal, donde también están los centros que generan el ritmo respiratorio. Un corazón trasplantado, cuyos nervios fueron cortados, late por su cuenta a unos 90 a 110 latidos por minuto. Lo mismo ocurre durante horas en una persona con muerte encefálica mientras se le mantenga oxigenada.

Qué hace una descarga eléctrica externa

Una corriente que atraviesa el cuerpo despolariza las membranas que encuentra en su camino, sin distinguir tipos de célula. En los nervios produce dolor y hormigueo; en el músculo esquelético, contracción, y por eso el cuerpo salta durante una desfibrilación; en el corazón, un potencial de acción en todas las células que no estén refractarias en ese instante.

La corriente alterna domiciliaria en Chile, de 220 V y 50 Hz, es especialmente peligrosa porque estimula cien veces por segundo (una vez por semiciclo). El músculo esquelético queda en tétanos, lo que impide soltar el objeto, y si el camino de la corriente cruza el tórax, del orden de 100 mA durante un segundo bastan para que algún estímulo caiga en el período vulnerable del corazón y desencadene una fibrilación ventricular. El desfibrilador hace lo contrario: entrega un solo pulso de unos 10 ms, del orden de 1.000 a 2.000 V y 15 a 30 A, que despolariza al mismo tiempo una masa crítica de músculo cardíaco. La sección 17 explica por qué eso detiene la fibrilación.

El nodo sinusal es un grupo de unos pocos milímetros de células especializadas ubicado en la pared de la aurícula derecha, cerca de donde desemboca la vena cava superior. Sus células no tienen un voltaje de reposo estable. Les faltan casi por completo los canales de potasio que mantienen quietas a las demás células (la corriente que en el músculo fija el reposo en −90 mV), y en cambio tienen canales que dejan entrar sodio lentamente cuando el voltaje es muy negativo. Esos canales se llaman HCN y su corriente se bautizó funny (curiosa) por lo inusual de su comportamiento: se activa al hiperpolarizarse la membrana, al revés que casi todos los demás. El resultado es un ciclo que se sostiene solo:

1. Al terminar un pulso, el voltaje queda cerca de −60 mV. A ese voltaje se abren los canales HCN, entra sodio y el voltaje sube lentamente en rampa (fase 4).
2. Cerca de −50 mV se suman canales de calcio de tipo T, que aceleran la rampa.
3. Alrededor de −40 mV, el umbral, se abren canales de calcio de tipo L y el voltaje sube hasta unos +10 mV (fase 0). Esta subida es más lenta que la del músculo porque la lleva el calcio y no el sodio: a estos voltajes los canales de sodio están inactivados.
4. Se abren canales de potasio y el voltaje baja (fase 3). Al volver a −60 mV los canales HCN se reabren y el ciclo recomienza.

Es un oscilador de relajación, de la misma familia que el circuito de un condensador que se carga a través de una resistencia hasta que un elemento con umbral lo descarga de golpe: el oscilador con lámpara de neón o el temporizador 555. La corriente de marcapasos carga la capacitancia de la membrana; el umbral de los canales de calcio tipo L es el comparador; los canales de potasio reinician el ciclo. La pendiente de la rampa fija el período: una rampa más empinada llega antes al umbral. El sistema nervioso regula la frecuencia cardíaca cambiando precisamente esa pendiente.

Muchos osciladores, un solo director

El nodo sinusal no es el único tejido capaz de oscilar. El nodo auriculoventricular, el haz de His y las fibras de Purkinje (que se describen en la sección siguiente) también tienen rampa, pero cada uno más lenta que el anterior. Como el nodo sinusal es el más rápido, su pulso llega a los demás y los descarga antes de que alcancen su propio umbral: los mantiene reseteados, un fenómeno llamado supresión por sobreestimulación. Si el nodo sinusal falla, o si el impulso se bloquea en el camino, el siguiente oscilador ya no es reseteado y toma el control a su propia frecuencia, más lenta. Es redundancia con degradación progresiva: un "ritmo de escape" de 35 latidos por minuto es el respaldo ventricular funcionando.

El pulso nace en el nodo sinusal, pero para que el corazón bombee bien no basta con que todas sus células se activen: tienen que hacerlo en un orden preciso. Primero las aurículas, luego una pausa, y después los dos ventrículos casi al mismo tiempo, desde la punta hacia la base, para exprimir la sangre hacia arriba, donde están las válvulas de salida. El sistema de conducción es el cableado que impone ese orden. No son nervios: son células de músculo cardíaco modificadas, especializadas en conducir rápido y con muy poca capacidad de contraerse.

Entre aurículas y ventrículos hay un anillo de tejido fibroso, el esqueleto fibroso, que sostiene las válvulas y es aislante eléctrico. La única vía para cruzarlo es el nodo auriculoventricular. Algunas personas nacen con una vía extra (el síndrome de Wolff-Parkinson-White), que hace de cortocircuito y puede sostener taquicardias.

¿A qué hora llega a cada parte?

Tiempos medidos desde el disparo del nodo sinusal. Son los valores clásicos de la fisiología humana (Guyton) y varían algunos milisegundos entre personas.

El retardo del nodo auriculoventricular, de alrededor de 0,1 s, tiene una razón mecánica: da tiempo a que las aurículas se contraigan y terminen de llenar los ventrículos antes de que estos empiecen a contraerse. Como el nodo conduce lento y tiene un período refractario largo, además funciona como filtro pasabajos: si las aurículas se descontrolan y disparan 400 veces por minuto, como en la fibrilación auricular, el nodo no alcanza a recuperarse entre pulsos y solo deja pasar una fracción de ellos.

La variable que el cuerpo controla no es la frecuencia cardíaca, sino la presión arterial media, porque es la que garantiza que la sangre llegue al cerebro y a los demás órganos. La frecuencia es solo uno de los actuadores. El lazo principal, llamado barorreflejo, es un controlador por retroalimentación negativa: si la presión baja, sube la frecuencia, la fuerza de contracción y la resistencia de los vasos; si la presión sube, las baja. Actúa en uno o dos latidos.

La "planta" que se controla es la circulación, y su ecuación es el equivalente hidráulico de la ley de Ohm: la presión media es el gasto cardíaco multiplicado por la resistencia de los vasos. Si un factor cae, el controlador compensa con los otros. La simulación muestra tres perturbaciones distintas. Prueba a bajar la ganancia a cero, que es lo que ocurre en personas con daño del sistema nervioso autónomo (por ejemplo, por diabetes avanzada): al ponerse de pie la presión cae y no se recupera, y la persona se marea o se desmaya.

Otros lazos

• Autorregulación del propio músculo (ley de Frank-Starling). Un ventrículo que recibe más sangre se estira más y se contrae con más fuerza. Es un control local, sin nervios, que iguala el caudal de ambos ventrículos latido a latido.
• Quimiorreceptores. Los cuerpos carotídeos, junto a los barorreceptores, miden oxígeno, dióxido de carbono y acidez de la sangre. Si el oxígeno baja, estimulan la respiración y el simpático.
• Respiración. Al inspirar se reduce momentáneamente el freno vagal y la frecuencia sube unos latidos; al espirar, baja. Esa arritmia sinusal respiratoria es normal y su desaparición es un marcador de riesgo.
• Anticipación. La corteza cerebral sube la frecuencia antes de empezar a correr o ante una emoción. Es control por prealimentación: actúa antes de que el sensor detecte un error.
• Lazos lentos hormonales. El riñón ajusta el volumen de sangre en horas o días mediante el sistema renina-angiotensina-aldosterona y la hormona antidiurética, que regulan cuánta agua y sal se retiene.

Eléctricamente, el cuerpo es un recipiente de agua salada: un conductor de volumen. Cuando un frente de activación recorre el corazón, separa una zona ya despolarizada, que por fuera queda negativa, de una zona todavía en reposo, que por fuera sigue positiva. Esa separación de cargas es un dipolo, y un dipolo dentro de un conductor genera corrientes en todo el volumen y, con ellas, diferencias de voltaje en la superficie. En la piel son pequeñas, del orden de 1 milivoltio, porque el campo de un dipolo cae rápidamente con la distancia. Aun así el corazón es el generador eléctrico más potente del cuerpo, porque activa de forma sincronizada unos 300 gramos de músculo.

Por qué en el pecho y en las extremidades. Los electrodos del pecho están cerca del corazón: ven la señal con más amplitud y con detalle de la pared que tienen justo debajo. Los de las extremidades sirven como puntos lejanos que definen ejes. Un brazo o una pierna es un conductor largo que prácticamente no transporta corriente, así que un electrodo en la muñeca registra el mismo potencial que uno en el hombro. Por eso en los monitores de hospital los electrodos "de extremidades" se pegan en el tórax, cerca de los hombros y bajo las costillas: es más cómodo, se mueven menos y la señal es casi equivalente.

Qué mide una derivación. Una derivación es la diferencia de voltaje entre un punto positivo y uno negativo: V(+) − V(−). La regla de lectura es geométrica. Si el frente de activación avanza hacia el electrodo positivo, la curva sube; si se aleja, baja; si avanza perpendicular a la línea entre ambos electrodos, la curva es pequeña y bifásica. La amplitud crece con la cantidad de tejido que se activa a la vez.

Lo que la regla explica

• El QRS es mucho más grande que la P porque la masa de los ventrículos es varias veces la de las aurículas.
• El nodo auriculoventricular no aparece porque son pocas células. Su señal es demasiado pequeña para llegar a la piel, así que el segmento PR se ve plano aunque el impulso esté avanzando.
• El segmento ST es plano porque durante la meseta todas las células ventriculares están al mismo voltaje. Sin diferencias de potencial entre zonas, no hay dipolo y el voltímetro marca cero. Si una zona está dañada, su voltaje de meseta es distinto, se forma una corriente entre tejido sano y lesionado y el ST se desplaza: así se ve un infarto.
• La onda T es positiva, igual que el QRS, aunque la repolarización es un dipolo de signo contrario. La razón es que en los ventrículos la repolarización avanza en sentido opuesto a la activación: las últimas células en activarse (las de afuera) son las primeras en recuperarse. Dos inversiones se cancelan.

La electrónica

Un electrocardiógrafo es un amplificador diferencial de precisión. Mide la diferencia entre dos electrodos y rechaza lo que es común a ambos, sobre todo los 50 Hz de la red eléctrica que el cuerpo capta como una antena; el rechazo de modo común suele superar los 90 dB. El electrodo de la pierna derecha no mide nada: se usa para inyectar al cuerpo la señal de modo común invertida y cancelarla (circuito de pierna derecha activa). Los electrodos son de plata recubierta de cloruro de plata con gel conductor, para convertir la corriente iónica del cuerpo en corriente electrónica con poca impedancia y poco ruido.

La señal también se filtra. En modo diagnóstico se registra entre 0,05 y 150 Hz; en modo monitor, típicamente entre 0,5 y 40 Hz. El filtro del monitor limpia la señal del movimiento y de la respiración, pero puede deformar el segmento ST. Por eso un infarto se confirma con un ECG de 12 derivaciones en modo diagnóstico, no con la pantalla del monitor.

Conviene separar dos conceptos que en el lenguaje común se confunden. Un electrodo es el parche pegado a la piel. Una derivación es una medición: la diferencia de voltaje entre un electrodo, o una combinación de electrodos, y otro. El ECG estándar usa 10 electrodos y con ellos calcula 12 derivaciones.

Cómo se calculan las 12

• I, II y III (plano frontal). I = brazo izquierdo − brazo derecho; II = pierna izquierda − brazo derecho; III = pierna izquierda − brazo izquierdo. Como son los tres lados de un triángulo, siempre se cumple II = I + III (ley de Einthoven).
• aVR, aVL y aVF (plano frontal). Cada extremidad contra el promedio de las otras dos. La "a" significa aumentada, la "V" voltaje, y R, L y F vienen del inglés: right (brazo derecho), left (brazo izquierdo) y foot (pierna izquierda).
• V1 a V6 (plano horizontal). Cada electrodo del pecho contra el terminal central de Wilson, que es el promedio eléctrico de los tres electrodos de extremidades y funciona como una referencia cercana a cero ubicada, eléctricamente, en el centro del tórax.

El resultado son doce ejes: seis en el plano frontal, como los rayos de una rueda, y seis en el plano horizontal, alrededor del pecho. Cada derivación es la proyección de la misma actividad eléctrica sobre una dirección distinta, del mismo modo que doce cámaras filmando el mismo objeto desde ángulos diferentes. Toca una derivación en la hoja de abajo para ver hacia dónde mira.

¿La hoja tiene cuatro líneas? ¿Es todo la misma onda?

La hoja impresa tiene cuatro filas, pero no son cuatro sensores. Las tres primeras contienen las 12 derivaciones ordenadas en una grilla de 3 × 4, y cada columna muestra un tramo de tiempo distinto de 2,5 segundos: la columna de I, II y III corresponde a los segundos 0 a 2,5; la de aVR, aVL y aVF, a los segundos 2,5 a 5; y así hasta completar 10 segundos. La cuarta fila es una tira de ritmo: una sola derivación, casi siempre la II, registrada durante los 10 segundos completos para evaluar la regularidad. Todas las derivaciones se graban a la vez y miran los mismos latidos. Es la misma actividad eléctrica proyectada en doce direcciones: por eso el QRS es positivo en II y negativo en aVR, que mira el corazón desde el lado opuesto.

Esa redundancia sirve para localizar. Si un sector del ventrículo sufre por falta de sangre, las derivaciones que lo miran de frente muestran el ST elevado y las que lo miran desde el lado opuesto lo muestran descendido, lo que se llama cambios recíprocos. Como cada coronaria irriga una zona conocida, el patrón indica qué arteria está tapada.

Las letras P, Q, R, S y T no son siglas. Willem Einthoven, que construyó el primer electrocardiógrafo práctico a comienzos del siglo XX, nombró las deflexiones con letras consecutivas desde la mitad del alfabeto, siguiendo una convención de la geometría para marcar puntos en una curva. Cada una corresponde a un evento eléctrico concreto, y los tramos entre ellas (segmentos e intervalos) corresponden a pausas o a procesos que no generan señal.

Las aurículas también se repolarizan, pero ocurre durante el QRS y queda tapado por él.

Mídelo

Toca cada elemento para medirlo sobre el trazado y ver qué parte del corazón lo produce. Mueve la frecuencia y observa el intervalo QT: se acorta cuando la frecuencia sube, porque las células se repolarizan más rápido. Para poder comparar el QT de dos personas con frecuencias distintas se lo corrige (QTc) llevándolo a su equivalente a 60 latidos por minuto; en la simulación el QTc se mantiene constante.

Método de lectura

Se lee siempre en el mismo orden, para no saltarse nada:

1. Frecuencia. ¿Menos de 60 (bradicardia), entre 60 y 100, o más de 100 (taquicardia)?
2. Ritmo. ¿Los intervalos RR son regulares? ¿Hay una onda P antes de cada QRS y un QRS después de cada P? Si la respuesta es sí, manda el nodo sinusal: es ritmo sinusal.
3. Intervalos. PR entre 120 y 200 ms; QRS menor de 120 ms; QTc menor de 450–460 ms.
4. Segmento ST y onda T. ¿El ST está a nivel de la línea de base? ¿Las T tienen el mismo signo que el QRS?
5. El paciente. El trazado se interpreta junto a la persona: ¿tiene pulso?, ¿dolor?, ¿está consciente?

El eje horizontal es tiempo y el vertical, voltaje. El papel avanza a velocidad constante, 25 mm por segundo, así que cada distancia horizontal equivale a un tiempo fijo. La ganancia vertical estándar es 10 mm por milivoltio.

De dónde sale el 300

Es un cambio de unidades. La frecuencia se expresa en latidos por minuto, y el papel convierte distancia en tiempo:

Dicho de otra forma, 300 es la cantidad de cuadrados grandes que pasan en un minuto. Si un latido ocupa 4, en un minuto caben 75. La tabla que se memoriza:

Para más precisión se cuentan cuadritos: frecuencia = 1.500 ÷ cuadritos. Si el ritmo es irregular, como en la fibrilación auricular, el RR cambia latido a latido y medir uno solo no sirve; entonces se cuentan los QRS en 6 segundos (30 cuadrados grandes) y se multiplica por 10.

Un paciente en una unidad de cuidados intensivos, en un servicio de urgencias o en una ambulancia está conectado a un monitor multiparámetro: un equipo que muestra varias curvas en tiempo real, cada una con su valor numérico, y que dispara alarmas cuando un valor sale de rango. Las curvas barren de izquierda a derecha y se sobrescriben; la franja que avanza es el punto de escritura. La convención de colores es casi universal en las pantallas oscuras de los equipos: verde para el ECG, rojo para la presión arterial invasiva, celeste para la saturación de oxígeno y amarillo para el CO₂ espirado.

Curvas sintéticas. La curva de CO₂ barre cuatro veces más lento que las demás, como en los equipos reales, para que quepan varias respiraciones. Con "Sonido" activado, el tono de cada latido baja cuando baja la saturación, como en los monitores reales; las alarmas de alta prioridad usan un patrón de tonos repetido.

Cómo se lee la pantalla

• Frecuencia cardíaca: la calcula el equipo detectando los QRS en el ECG. Si el ECG está contaminado, el número también.
• Presión arterial: sistólica/diastólica y, entre paréntesis o debajo, la media. Con línea arterial es latido a latido; con manguito, una medición cada 5 a 15 minutos.
• Saturación de oxígeno (SpO₂): porcentaje de la hemoglobina arterial que transporta oxígeno. Normal: 95 a 100 %. Junto a ella, la frecuencia de pulso medida por el mismo sensor: si coincide con la del ECG, cada latido eléctrico está produciendo pulso.
• CO₂ espirado (EtCO₂): la concentración de CO₂ al final de cada espiración. Normal: 35 a 45 mmHg. Refleja a la vez la respiración y el flujo de sangre por los pulmones, y por eso sirve durante una reanimación.

El sensor del dedo: oxímetro de pulso

La pinza del dedo es un oxímetro de pulso. Tiene dos diodos emisores de luz de un lado, uno rojo (660 nm) y uno infrarrojo (940 nm), y un fotodiodo del otro, que mide cuánta luz atraviesa el dedo. La hemoglobina cargada de oxígeno y la hemoglobina sin oxígeno absorben estas dos longitudes de onda de manera distinta: la oxigenada deja pasar más rojo y absorbe más infrarrojo. Comparando cuánto se absorbe de cada una se calcula la proporción de hemoglobina oxigenada.

El problema es que la luz atraviesa también piel, hueso, tejido y sangre venosa. El truco está en el pulso: con cada latido entra un poco más de sangre arterial y la absorción aumenta levemente. El equipo separa la parte que late (componente alterna, AC) de la parte constante (componente continua, DC), y usa solo la parte que late, que por definición es sangre arterial. Calcula R = (AC/DC)_rojo ÷ (AC/DC)_infrarrojo y lo convierte en saturación con una curva de calibración obtenida en voluntarios: R ≈ 0,5 corresponde a cerca de 100 %; R ≈ 1, a cerca de 85 %. La parte que late es además la curva de pulso (pletismografía) que se ve en el monitor.

Sus limitaciones son conocidas: falla si el dedo está frío o con poca circulación (no hay pulso que medir), si el paciente se mueve, con esmalte de uñas oscuro, y con monóxido de carbono, porque la hemoglobina unida a monóxido absorbe el rojo casi como la oxigenada y el equipo muestra valores falsamente normales. También se ha documentado que sobreestima la saturación en pieles más pigmentadas.

Presión con manguito

El manguito del brazo mide la presión por el método oscilométrico. Se infla por encima de la presión sistólica, lo que colapsa la arteria, y luego se desinfla gradualmente mientras un sensor registra las pequeñas oscilaciones de presión que el pulso transmite al manguito. Las oscilaciones son máximas cuando la presión del manguito iguala la presión arterial media; la sistólica y la diastólica se estiman con algoritmos a partir de la forma de la envolvente. Es una medición cada 5 a 15 minutos, no continua, y es poco confiable con arritmias o presiones muy bajas.

Línea arterial

En pacientes graves se instala un catéter delgado en una arteria, casi siempre la radial de la muñeca, conectado por un tubo lleno de suero a un transductor de presión: un sensor con una membrana y galgas extensiométricas en puente de Wheatstone que convierte presión en voltaje. El transductor se pone en cero con la llave abierta al aire y se ubica a la altura del corazón (4º espacio entre costillas, en la línea media de la axila), porque cada 10 cm de diferencia de altura cambian la lectura en unos 7,5 mmHg. Da la presión latido a latido y la curva completa, que se puede leer así:

Capnografía

El capnógrafo mide el CO₂ en el aire que sale del paciente, por absorción de luz infrarroja (el CO₂ absorbe con fuerza cerca de 4,3 µm). Se conecta al tubo endotraqueal o a una cánula en la nariz. La curva tiene forma de meseta: cero al inspirar, subida rápida al comenzar la espiración, meseta con el aire que viene de los alvéolos y caída al volver a inspirar. El valor al final de la meseta (EtCO₂) depende de tres cosas: cuánto CO₂ producen los tejidos, cuánta sangre llega a los pulmones y cuánto se ventila. Durante una reanimación, con ventilación constante, depende sobre todo del flujo que generan las compresiones: valores sobre 10 a 20 mmHg indican compresiones efectivas y un salto brusco hacia 35–40 mmHg suele ser la primera señal de que el corazón volvió a latir.

Respiración, temperatura y otros

• Frecuencia respiratoria por impedancia. Los mismos electrodos del ECG inyectan una corriente mínima de alta frecuencia (decenas de kilohercios) y miden la impedancia del tórax, que cambia al entrar aire. No requiere sensor extra, pero confunde movimientos con respiraciones.
• Temperatura. Sonda en piel, esófago, vejiga o recto, según la precisión requerida.
• Presión venosa central. Catéter en una vena grande del cuello o bajo la clavícula, cuya punta queda cerca de la aurícula derecha. Mide la presión de llenado del lado derecho y permite administrar fármacos potentes.
• Telemetría. En sala, un transmisor portátil envía el ECG a una central donde se vigilan muchos pacientes a la vez.

El desfibrilador externo automático (DEA), el que se ve en aeropuertos, estaciones de metro y centros comerciales, es una versión simplificada para uso de cualquier persona. Tiene dos parches que registran el ECG, un algoritmo que decide si el ritmo es desfibrilable y una voz que da instrucciones. No descarga si el ritmo no lo requiere, así que no es peligroso usarlo en alguien que no está en paro.

Todo va conectado al mismo tiempo porque cada sensor responde una pregunta distinta y cada uno puede fallar: el ECG dice si hay actividad eléctrica y de qué tipo; el oxímetro y la línea arterial dicen si esa actividad produce flujo; el capnógrafo, si hay ventilación y circulación pulmonar. Cuando dos sensores independientes se contradicen, el equipo clínico sabe que uno de ellos está midiendo mal.

Una arritmia es cualquier ritmo distinto del sinusal normal: demasiado lento (bradicardia, bajo 60 latidos por minuto), demasiado rápido (taquicardia, sobre 100), irregular, o con un origen distinto del nodo sinusal. Se clasifican primero según dónde nacen. Las supraventriculares se originan por encima del haz de His, en las aurículas o en el nodo auriculoventricular; como los ventrículos se siguen activando por el sistema de conducción rápido, el QRS es angosto. Las ventriculares nacen en el músculo ventricular; la activación se propaga lentamente de célula a célula, fuera del cableado rápido, y el QRS es ancho y deformado.

Hay tres mecanismos básicos. En el automatismo anormal, un grupo de células fuera del nodo sinusal empieza a oscilar más rápido que él y toma el mando. En la actividad gatillada, aparecen oscilaciones de voltaje durante o justo después de la repolarización que alcanzan el umbral y producen latidos extra; es el mecanismo que inicia las torsades de pointes cuando el QT está prolongado. El tercero, y el más importante, es la reentrada.

Reentrada: la onda que se muerde la cola

En una reentrada el frente de activación encuentra un camino cerrado y lo recorre una y otra vez, reactivando tejido que ya se recuperó. Necesita dos condiciones. La primera es un bloqueo en un solo sentido: el frente tiene que poder entrar al circuito por un lado y no por el otro, y eso ocurre típicamente cuando un latido prematuro llega mientras parte del tejido sigue refractario. La segunda es que el tiempo que tarda el frente en dar la vuelta sea mayor que el período refractario, para que siempre encuentre tejido excitable delante. En un tejido continuo, sin ningún obstáculo, el circuito puede ser un vórtice: una onda espiral que gira alrededor de un punto. Una cicatriz de infarto, que no conduce, es un obstáculo ideal para anclar ese giro.

La simulación resuelve un modelo de tejido excitable (el modelo de Barkley) en una grilla de 128 × 128 puntos. No es un corazón: es una lámina de músculo genérica, pero reproduce los fenómenos esenciales. Al lado se calcula el electrocardiograma que registraría un electrodo ubicado sobre el centro de la lámina, sumando la contribución del dipolo de cada punto según su distancia.

Observa el electrocardiograma calculado en cada caso. Con ritmo normal hay un complejo por latido y línea de base entre ellos. Con una sola espiral, el trazado se vuelve una oscilación rápida y regular: eso es una taquicardia ventricular monomórfica. Con muchas ondas que chocan y se regeneran, el trazado se vuelve caótico: eso es una fibrilación.

Qué es la fibrilación

En la fibrilación no hay un frente ordenado ni un solo circuito, sino muchos frentes de activación que giran, chocan, se fragmentan y se regeneran. Cada zona de músculo se contrae en un momento distinto y el conjunto tiembla sin bombear. En las aurículas (fibrilación auricular) es compatible con la vida: las aurículas aportan solo el 15 a 20 % del llenado y el nodo auriculoventricular filtra los pulsos, así que los ventrículos siguen latiendo, aunque de forma irregular. El riesgo principal es que la sangre estancada en la aurícula forme coágulos que viajen al cerebro. En los ventrículos (fibrilación ventricular) la presión arterial cae a cero en segundos: es un paro cardíaco.

La fibrilación ventricular aparece sobre todo cuando el músculo está enfermo. En un infarto, la zona sin oxígeno tiene potenciales de acción más cortos, conduce más lento y genera corrientes entre tejido sano y dañado; esa heterogeneidad es terreno fértil para bloqueos en un sentido y reentradas. Por eso la mayoría de las muertes súbitas en adultos ocurren en el contexto de una enfermedad coronaria.

En el lenguaje común "ataque cardíaco" se usa para las dos cosas. En clínica son problemas distintos, que se reconocen de forma distinta y se tratan de forma distinta.

¿Por qué se acelera el corazón durante un infarto?

El infarto no acelera el nodo sinusal directamente. La taquicardia es casi siempre una respuesta del sistema de control descrito en la sección 6. Primero, el dolor y la angustia activan el sistema simpático. Segundo, el sector infartado se contrae menos, así que el volumen expulsado por latido cae; la presión tiende a bajar, los barorreceptores lo detectan y el bulbo raquídeo sube la frecuencia para sostener el gasto cardíaco, que es frecuencia por volumen. Tercero, si el ventrículo falla, se acumula líquido en los pulmones, baja el oxígeno y se suma otro estímulo simpático.

No siempre acelera. En los infartos de la cara inferior la arteria tapada suele ser la coronaria derecha, que irriga el nodo sinusal en cerca del 60 % de las personas y el nodo auriculoventricular en cerca del 80 a 90 %; además, la pared inferior tiene receptores que activan un reflejo vagal. El resultado puede ser una bradicardia e incluso un bloqueo auriculoventricular.

¿No se puede bajar la frecuencia y listo?

En parte sí, y se hace, pero con condiciones. Una frecuencia alta perjudica a un corazón sin oxígeno por dos razones: aumenta su consumo de oxígeno y acorta la diástole, que es el único momento en que las coronarias del ventrículo izquierdo reciben flujo (durante la sístole el propio músculo contraído las comprime). Por eso se usan betabloqueadores, fármacos que bloquean los receptores de la noradrenalina en el corazón y aplanan la rampa del nodo sinusal.

El problema aparece cuando la taquicardia está compensando un volumen por latido bajo. Si se bloquea, el gasto cardíaco cae y la presión con él, y el paciente puede entrar en shock cardiogénico, un estado en que el corazón no alcanza a perfundir los órganos. El ensayo COMMIT (2005), con más de 45.000 pacientes, mostró exactamente eso con betabloqueadores intravenosos administrados temprano: menos reinfartos y menos fibrilación ventricular, pero más shock cardiogénico, con un efecto neto nulo sobre la mortalidad. Desde entonces se indican por vía oral y solo en pacientes sin signos de insuficiencia cardíaca ni riesgo de shock. En la simulación de la sección 6 puedes reproducirlo: elige "Infarto" y activa el betabloqueador.

Lo que realmente trata el infarto no es la frecuencia, sino reabrir la arteria.

Las alarmas de los monitores tienen prioridades estandarizadas (norma IEC 60601-1-8): alta prioridad en rojo, con un patrón de tonos rápido y repetido; prioridad media en amarillo; baja en celeste. Las de alta prioridad corresponden a riesgo vital inmediato: asistolia, fibrilación o taquicardia ventricular, frecuencia extremadamente baja o alta, y ausencia de pulso en la curva arterial. El pitido continuo de la "línea plana" que aparece en las series de televisión es un recurso dramático; los equipos reales usan patrones intermitentes.

Lo primero que aprende cualquier profesional es que se trata al paciente, no al monitor. El algoritmo que clasifica el ritmo solo ve la señal eléctrica, y esa señal se contamina con facilidad: un electrodo despegado aparece como una línea plana; un paciente que se lava los dientes, tirita o se rasca produce oscilaciones que el equipo puede clasificar como taquicardia o fibrilación ventricular. En el simulador de la sección 11 están los dos casos. La secuencia real es:

1. Mirar al paciente. ¿Responde? ¿Respira normalmente? Un paciente que conversa no está en fibrilación ventricular, diga lo que diga el monitor.
2. Mirar las curvas de flujo. Si la curva del oxímetro o la arterial siguen latiendo como antes, el corazón está bombeando y el problema del ECG es probablemente un artefacto o un electrodo suelto.
3. Si no responde y no respira, o solo boquea: palpar el pulso en la carótida, a un lado del cuello, durante no más de 10 segundos. Si hay duda, se asume que no hay pulso. Para personas sin entrenamiento la indicación es más simple: si no responde y no respira normalmente, comenzar compresiones sin buscar pulso.
4. Sin pulso: es un paro. Se pide ayuda y un desfibrilador, se inician compresiones de inmediato y se conectan los parches, que además registran el ECG. Desde ahí se sigue el algoritmo de la sección 17.
5. Con pulso pero con un ritmo anormal: ¿estable o inestable? Inestable significa que el ritmo está comprometiendo la circulación: presión baja, compromiso de conciencia, dolor torácico de origen cardíaco o insuficiencia cardíaca aguda. Si está inestable se trata con electricidad: cardioversión sincronizada para las taquicardias, marcapasos para las bradicardias. Si está estable hay tiempo para un ECG de 12 derivaciones y para tratar con fármacos.

En una ambulancia

En la atención prehospitalaria el orden es el mismo, pero comprimido. Si el paciente colapsa delante del equipo, se colocan los parches del desfibrilador de inmediato; si ya está en paro al llegar, un reanimador comienza las compresiones mientras otro conecta el equipo. El monitor-desfibrilador portátil muestra el ritmo a través de los parches. Durante las compresiones el ECG queda tapado por el artefacto del movimiento, así que cada 2 minutos se hace una pausa breve, de menos de 10 segundos, para mirar el ritmo, decidir si corresponde descargar y cambiar a la persona que comprime (la calidad de las compresiones cae con el cansancio). La capnografía se usa para vigilar esa calidad y para detectar el retorno del pulso sin detener las compresiones.

Lo que el equipo mira en la pantalla durante esa pausa es exactamente lo que muestra el simulador: ¿el trazado es caótico o hay complejos organizados? Si es caótico o una taquicardia de complejos anchos, se descarga. Si hay complejos organizados, se busca pulso: si lo hay, el corazón volvió a latir; si no lo hay, es actividad eléctrica sin pulso y se sigue comprimiendo.

En un paro, la decisión entre descargar o no depende de una única pregunta: ¿el ritmo es desfibrilable? Todo lo demás es reanimación cardiopulmonar (RCP) de alta calidad en ciclos de 2 minutos. El esquema corresponde al algoritmo de soporte vital avanzado del adulto de las guías internacionales (American Heart Association y European Resuscitation Council).

Los primeros 10 minutos

Según el ritmo, el estado del paciente y la causa, hay muchas otras herramientas. Se pueden ordenar según qué parte del sistema intervienen: los canales iónicos (fármacos), el oscilador (marcapasos) o la bomba completa (asistencia circulatoria).

Qué es un antiarrítmico

Un antiarrítmico es un fármaco que modifica los canales iónicos o los receptores de las células cardíacas para cambiar cómo se genera o se conduce el impulso. La clasificación clásica, de Vaughan Williams, los ordena exactamente según la parte del potencial de acción que modifican, y por eso se entiende mejor sobre la figura.

Los antiarrítmicos tienen una paradoja incorporada. Al alargar el período refractario pueden extinguir una reentrada, porque el frente vuelve a encontrar tejido refractario y se detiene; pero ese mismo alargamiento prolonga el QT y puede facilitar torsades de pointes. Todos pueden provocar arritmias además de tratarlas, y por eso se usan con monitoreo.

Marcapasos

Cuando la bomba falla: circulación mecánica

Otras intervenciones

• Maniobras vagales. Soplar con fuerza contra una resistencia (maniobra de Valsalva) activa el nervio vago y puede frenar el nodo auriculoventricular lo suficiente para cortar una taquicardia supraventricular.
• Descarga doble secuencial o cambio de posición de los parches. En fibrilación ventricular que no cede, el ensayo DOSE-VF (2022) mostró más sobrevida al cambiar los parches a posición anterior-posterior o al usar dos desfibriladores en rápida sucesión.
• Angioplastia de urgencia después de recuperar el pulso, si la causa del paro fue un infarto.
• Control de temperatura tras recuperar el pulso, para evitar la fiebre, que empeora el daño cerebral.
• Tratar la causa: drenar un taponamiento, descomprimir un neumotórax, disolver una embolia pulmonar, transfundir, corregir el potasio.